慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种消耗性疾病，多数患者体重指数（BMI）偏低、营养不良，导致慢阻肺的治疗难度增加，疗效差，死亡率增加。

为什么慢阻肺易合并营养不良？

能量消耗增加：COPD气流受限，气道阻力增加，肺泡弹性降低，膈肌位置下移，收缩效率低，呼吸肌做功增加，呼吸肌处于疲劳状态，在摄入的总能量不变的前提下，直接导致机体其他方面供能不足，能量负平衡，导致机体营养不良。

肌肉萎缩：反复的感染、慢性炎症、内分泌紊乱等使患者长期应激，能量消耗增加，营养不良又会使肌肉的能量供应不足而发生萎缩（呼吸肌、骨骼肌）。体重正常的COPD患者也存在肌肉萎缩，脂肪过多 ( 肥胖或隐性肥胖) 加重患者全身炎症反应，腹腔内脏脂肪也分布增多，研究表明过量脂肪组织可使病情恶化。

胃肠道功能受损：COPD存在不完全可逆的气流阻塞，慢性二氧化碳潴留、低氧血症及肺动脉高压，导致了胃肠道瘀血、肿胀，胃肠道蠕动功能减弱；长期应用抗生素导致胃肠道菌群失调。

骨量及骨密度耗损：慢阻肺危险因素如吸烟、肌少征、体能下降、糖皮质激素应用等与维生素 D 缺乏、成骨细胞和破骨细胞调节失衡也有关。

慢阻肺患者营养评估和营养风险分层

关于肌肉力量和功能的测定，临床上常用的方法有起立行走试验、握力测定、登楼试验等。

欧洲呼吸病学会提出了慢阻肺代谢表型，根据不同的代谢表型进行营养风险评估。根据患者的代谢表型制定个体化的营养干预，避免单一以体重为观察指标，如果营养补充后患者体重增加，可能是脂肪组织增加而不是肌肉量增加。


改善受损肺功能的关键---平衡营养

营养不良导致肌力下降，肺功能变差，机体免疫功能也受到影响。尽早识别营养不良表型，积极补充营养，平衡饮食，全面均衡的膳食，可以提高患者生活质量，减少COPD发作，改善COPD预后。2014年，欧洲呼吸学会（ERS）关于慢阻肺营养评估和治疗声明中，对体重严重减轻的患者（COPD患者BMI<20 kg/m2）、无意识体重减轻，或COPD患者食物摄取困难），推荐使用口服营养补充剂（每日600 g）。营养治疗目的是保持体重，增加呼吸肌肌力，增加ADL和康复锻炼的能力，加强抗感染能力，从而改善生活质量。